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复旦大学教授李继喜到昆明动物所交流

昆明动物研究所 2020-01-10

  1月9日,应肿瘤生物学课题组研究员陈策实的邀请,复旦大学生命科学学院教授李继喜到中国科学院昆明动物研究所交流。 

  李继喜为大家带来题为“死亡或生存:免疫应答的结构基础和调控机制”的精彩报告。他指出,生存与死亡的平衡在机体稳态中发挥着重要的作用,肥胖、糖尿病、关节炎与肿瘤等疾病的发生与“生存/死亡”平衡的打破存在密切的关联。他还介绍了凋亡、焦亡、程序性坏死与铁死亡等常见细胞死亡方式的各自特点。其中焦亡与程序性坏死能够在细胞膜上形成孔洞结构并释放胞内物质从而介导炎症反应的发生。因此,焦亡与程序性坏死又称为炎性死亡。 

  在细胞焦亡研究方面,李继喜介绍了E3泛素连接酶TRIM21在细胞焦亡中的工作。通过蛋白组学发现,TRIM21在iBMDM细胞与HeLa细胞的焦亡发生中均出现了表达上调;TRIM21能够与GSDMD相互作用并对GSDMD进行泛素化修饰,从而能够正向调控GSDMD活化;在小鼠模型中证实敲除TRIM21能够改善LPS诱导的急性休克与DSS诱导的炎症性肠病等炎症模型的疾病进程。该研究发现了全新的GSDMD调控方式,为相关疾病的治疗提供了新的潜在靶点。淀粉样纤维的形成与多种神经退行性疾病的发生均存在相关性。在程序性坏死相关研究中,李继喜发现TNF引起的细胞程序性坏死过程中,RIP1/RIP3复合物能够通过RHIM结构域的相互结合,从而形成功能性的淀粉样纤维并促使死亡信号的放大进而引起细胞的坏死。 

  报告在大家热烈的讨论中圆满结束。 

   

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